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viernes, 20 de diciembre de 2013

Actividad en clase


Diabetes Tipo 1

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CÁTEDRA DE BIOLOGÍA MOLECULAR.
NOMBRES:
·         CATHERIN CHANGO
·         GABRIELA CERON
DIABETES TIPO 1

ENFERMEDAD MONOGENICA

285 MILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO CON DIABETES, QUE DEL 5 AL 10% DE ESTA POBLACIÓN SOMOS DIABÉTICOS TIPO 1, UNOS 14.250.000 A 28.500.000 PERSONAS CON ESTE TIPO DE DIABETES DISPERSOS POR EL MUNDO. TAMBIÉN SE ESTIMA QUE HAY 480.000 NIÑOS MENORES DE 14 AÑOS CON DIABETES TIPO 1,Y UNOS 13.770.000 A 28.020.000 PERSONAS INSULINODEPENDIENTES. 

CURATIVA
·         MODIFICAR EL SISTEMA INMUNE PARA EVITAR EL RECHAZO DE LAS CELULAS BETAS.
·         REGENERACION DE CELULAS BETA

PREVENTIVA
·  MODIFICAR UN GEN PARA DISMINUIR LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR LA ENFERMEDAD ANTES DEL NACIMIENTO POR METILACION O DESACETILACION DE LA HISTONA B1.

SUSTITUTIVA
· CUBRIR LA DEFICIENCIA DE INSULINA CON PRODUCTOS RECOMBINANTES COMOINSULINA RECOMBINANTE, ETC.
·         GENERACION DE CELULAS NO BETA QUE SEAN PRODUCTORAS DE INSULINA A PARTIR DE HEPATOCITOS, AL TENER FUNCIONES METABOLICAS CASI SIMILARES, COMO CONCENTRACION EXTRACELULAR DE GLUCOSA Y COMPARTEN COMPONENTES NATURALES DEL SISTEMA DE DETECCION COMO GLOCOCINASA Y GLUT 2

PALEATIVA

·   TRANSPLANTES DE CELULAS PLURIPOTENCIALES EN PANCREAS DE ANIMALES ADULTOS LAS CUALES FORMARAN CELULAS BETAS NORMALES.

miércoles, 4 de diciembre de 2013

Terapia Génica para Diabetes

Terapia Genica en Diabetes, avances y desarrollo

En investigaciones recientes, la terapia génica de la leptina está destinada para sustituir el tratamiento médico de la inyección de insulina. Esta terapia con leptina ha demostrado la reducción de la hiperglicemia y la hiperfagia en ratones diabéticos con insuficiencia de insulina. En estos ratones se les indujo la deficiencia de insulina con un fármaco llamado estreptozotocina (STZ) y luego se utilizó el rAAV que introdujo el gen de la leptina (rAAV-lep). En los ratones inducidos con la deficiencia de insulina murieron a la semana 6. En cambio a los ratones que fueron tratados con el gen de la leptina (rAAV-lep), evitó la muerte prematura de los ratones tratados con STZ porque se elevaron los niveles de leptina en el hipotálamo.